1er financeur associatif de la recherche française sur la maladie d’Alzheimer et les maladies apparentées, France Alzheimer consacre plus d’1,2 million d’euros chaque année à la recherche pour :
1,2 million
de personnes
malades en
France
2 millions
de proches aidants
touchés eux aussi
par la maladie
225 000
personnes diagnostiquées
chaque année, soit un
nouveau cas toutes
les 3 minutes
* Vos dons sont déductibles à 66% de votre impôt sur le revenu.
La maladie d’Alzheimer n’est ni une conséquence naturelle de la vieillesse, ni une fatalité.
Tous ensemble, nous pouvons la faire reculer en soutenant la recherche.
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Selon certains chercheurs, des virus pourraient favoriser l’apparition des lésions cérébrales à l’origine de la maladie d’Alzheimer.
Mais lesquels ? Et comment ? C’est le mystère que souhaite percer l’équipe du Dr Catherine Helmer en analysant de grandes banques de données biologiques à la recherche de plus de 200 virus connus, comme ceux de l’herpès, de l’hépatite C ou de la grippe.
Ce projet permettra de mieux comprendre comment et chez qui les virus peuvent favoriser la survenue de la maladie d’Alzheimer.
Avec, à la clé, de nouvelles pistes pour prévenir la maladie en empêchant la réactivation des virus. Car si l’hypothèse virale se confirmait, on pourrait bloquer le développement de la maladie avant qu’elle n’entraîne des dommages irrémédiables dans le cerveau.
La maladie d’Alzheimer est une pathologie provoquée par la présence de plusieurs lésions dans le cerveau. Pour détecter ces lésions, il est souvent nécessaire d’effectuer plusieurs examens d’imagerie, ce qui
allonge le délai du diagnostic et augmente son coût. Le projet du Dr Gaël Chételat vise à valider une nouvelle méthode permettant d’identifier les 3 principales lésions à partir d’un seul examen d’imagerie appelé scanner AV45-PET.
Grâce au soutien de France Alzheimer, cette technique pourra être évaluée auprès de 200 personnes. Cette imagerie innovante devrait fournir des informations suffisamment complètes pour obtenir un diagnostic plus rapide et plus précoce, au bénéfice des patients.
Pourra-t-on un jour réparer les dommages causés par la mort progressive des neurones ? Le Dr Christophe Heinrich y croit, et s’appuie pour cela sur la médecine régénérative, et plus particulièrement sur la stratégie dite de « reprogrammation cellulaire », qui consiste à convertir d’autres cellules cérébrales en nouveaux neurones fonctionnels qui pourront remplacer les neurones détruits par la maladie d’Alzheimer.
Cette technique inédite va d’abord être évaluée sur des souris présentant la maladie d’Alzheimer, afin de mesurer si elle permet de récupérer la mémoire perdue. Et si l’approche se révèle couronnée de succès, les chercheurs pourront envisager le lancement d’essais cliniques pour évaluer son efficacité chez l’Homme.
Un domaine de recherche fait l’objet d’un vif intérêt : le microbiote (ensemble des bactéries hébergées par l’intestin) serait impliqué dans le développement de la maladie d’Alzheimer. L’équipe du Dr Slavica Krantic s’intéresse plus précisément à sa contribution à l’inflammation du cerveau dans les phases précoces de la maladie. Son projet, préclinique, vise ainsi à étudier les liens entre l’activité neuronale, perturbée dès les stades pré symptomatiques, et les modifications éventuelles du microbiote intestinal.
Les résultats pourraient conduire à un marqueur de diagnostic précoce de la maladie, fondé sur la composition du microbiote, mais aussi à des stratégies innovantes pour restaurer un fonctionnement cérébral normal, dès le stade pré symptomatique, en modulant le microbiote par l’élimination des bactéries responsables des effets néfastes ou une supplémentation en bactéries bénéfiques.
Parmi les facteurs de la maladie d’Alzheimer, les chercheurs ont identifié, il y a déjà plus de 30 ans, l’accumulation de la protéine Tau dans les neurones. En cherchant à mieux comprendre les mécanismes cellulaires qui expliquent cette accumulation anormale, l’équipe du Dr Krzysztof Rogowski s’est intéressée à son interaction avec une structure présente dans les neurones : les microtubules. L’équipe va notamment étudier un mécanisme appelé « détyrosination », qui affecte les microtubules et qui pourrait expliquer l’accumulation anormale de la protéine Tau. Une recherche porteuse d’espoir pour tenter de bloquer l’une des étapes majeures du développement de la maladie d’Alzheimer.
* Institut de génétique humaine, Montpellier
Les dégénérescences neurofibrillaires, l’une des lésions caractéristiques de la maladie d’Alzheimer, sont formées par l’accumulation de la protéine Tau dans les neurones. La détection de Tau est donc une étape importante dans le diagnostic de la maladie et peut être riche d’enseignement pour mieux décrire son stade d’avancée. Afin de mieux mesurer Tau dans le liquide céphalo- rachidien, le Dr Vincent Delatour* s’intéresse à la technique de la spectrométrie de masse. Cette méthode sensible permettrait de repérer la protéine même en quantité infime, et donc dès les premiers stades de la maladie.
* Laboratoire national de métrologie et d’essais, Paris
Ce gène joue en effet un rôle protecteur en limitant la production du peptide bêta-amyloïde, impliqué dans le développement de la maladie d’Alzheimer. Les personnes présentant des anomalies sur ce gène ont-elles donc plus de risques de développer la maladie ? C’est ce que cherche à évaluer l’équipe du Dr Anne Rovelet- Lecrux* en étudiant ces anomalies chez plus de 60 familles touchées par la maladie. L’objectif : prédire l’effet de chaque anomalie sur le risque de développer la maladie d’Alzheimer afin de mettre au point un test biologique qui permettrait une médecine préventive et personnalisée pour les personnes présentant un risque plus élevé.
* Laboratoire Génomique et médecine personnalisée
du cancer et des maladies neuropsychiatriques, Rouen
