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Prion et Alzheimer :« les liaisons dangereuses »
Les nanotubes :« l'avenir appartient à ceux qui comprennent Tau »
Depuis le début du projet, les chercheurs ont mieux compris comment la protéine PrP et le peptide amyloïde-bêta interagissent. Les études en laboratoire ont montré que les deux molécules se lient pour former un complexe prion-amyloïde, avant de se séparer après un certain temps, mesuré avec précision. Les expériences ont permis de montrer qu’à l’issue de cette liaison transitoire, le prion PrP se transforme en prion pathogène alors que l’amyloïde reste inchangé et se recycle pour former d’autres complexes avec les prions environnants. La formation de ce complexe a été modélisée par des mathématiciens afin de déterminer les paramètres qui ont un impact majeur sur les interactions entre le peptide Aβ et la protéine prion.
Le projet se poursuit et va notamment s’intéresser au rôle joué par un troisième acteur, l’ion calcium, qui pourrait aboutir à la mort neuronale. Les liaisons dangereuses seraient ainsi plus complexes qu’on pouvait le penser…
Un microscope de pointeMorvane Colin et ses collègues se sont tout d’abord attelés à mettre au point les techniques d’imagerie de pointe permettant de visualiser les nanotubes se formant entre deux cellules. En effet, c’est une étape délicate car les nanotubes sont des structures fugaces et fragiles qui les rendent très sensibles aux techniques utilisées couramment pour l’observation par microscope.
Résultat : Une fois ces techniques maîtrisées, l’équipe de Morvane Colin a pu établir que la protéine Tau est bien un composant majeur des nanotubes reliant deux neurones entre eux. De plus, les chercheurs ont confirmé que dans des neurones « malades », la protéine Tau utilise ces nanotubes pour passer d’un neurone à l’autre, et ils ont proposé un mécanisme pour expliquer ce transfert. Enfin, ils ont montré que dans un contexte proche de la maladie d’Alzheimer, les neurones forment de façon plus importante des nanotubes entre eux. Autant d’arguments pour chercher à bloquer le passage de Tau par ces nanotubes afin de freiner la propagation de la maladie.
La chasse aux gènesDepuis le lancement du projet, les chercheurs ont pu identifier plus de 800 gènes potentiellement impliqués dans le métabolisme de l’APP, protéine à partir de laquelle sont produits les peptides amyloïdes. Ces gènes sont impliqués dans dix mécanismes cellulaires différents (on parle de voies de signalisation) qui ont déjà été décrits par d’autres équipes de recherche comme étant impliqués dans la modulation de la sécrétion des peptides amyloïdes. Parmi ces gènes d’intérêt, 8 sont situés sur des régions de l’ADN connus pour être associés au risque de développer la maladie l’Alzheimer. Afin de valider l’impact de ces 8 gènes sur la production des peptides amyloïdes chez l’homme, Julien Chapuis et son équipe ont recherché chez près de 3 000 personnes malades un lien entre ces gènes et la quantité de peptides amyloïdes retrouvés dans leur liquide céphalo-rachidien.
Résultat : Toutes ces investigations ont permis d’identifier le gène FERMT2 comme gène pouvant moduler le risque de maladie d’Alzheimer. Leurs travaux continuent pour déterminer avec précision comme ce gène interagit avec l’APP pour, in fine, bloquer ces interactions qui participent à l’apparition de la maladie.
1/ Les plaques amyloïdes qui se forment autour des neurones, causées par la production en quantité anormale dans le cerveau de protéines amyloïdes (on parle de « pathologie amyloïde »).
2/ Des filaments pathologiques qui s’accumulent à l’intérieur des neurones, causés par le dysfonctionnement de la protéine Tau, ou « pathologie Tau ».
Mais ce n'est pas tout =>La pathologie amyloïde serait en effet précurseur et entraînerait les autres anomalies dans le cerveau formant le « cocktail explosif » de la maladie d’Alzheimer : la pathologie Tau, mais aussi l’inflammation des neurones.
Or, nous savons aujourd’hui que la pathologie amyloïde débute 15 à 20 ans avant l’apparition des premiers symptômes de la maladie.
D'où l'objectif des chercheurs =>
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