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1 200 000
personnes atteintes
de la maladie d’Alzheimer ou d’une maladie apparentée en France, 225 000 nouveaux cas chaque année et toujours aucun traitement
curatif


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95 000€

Équipe du Dr L.PUJO-MENJOUET

Prion et Alzheimer :
« les liaisons dangereuses »

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97 000€

Équipe du Dr M.COLIN

Les nanotubes :
« l'avenir appartient à ceux qui comprennent Tau »

En savoir plus
70 000€

Équipe du Dr J.CHAPUIS

La chasse aux gènes :
« le mystère APP »

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Le projet du Dr Laurent Pujo-Menjouet :
Prion et Alzheimer : Modélisation et Expérimentation d’une Liaison Agressive.

Depuis le début du projet, les chercheurs ont mieux compris comment la protéine PrP et le peptide amyloïde-bêta interagissent. Les études en laboratoire ont montré que les deux molécules se lient pour former un complexe prion-amyloïde, avant de se séparer après un certain temps, mesuré avec précision. Les expériences ont permis de montrer qu’à l’issue de cette liaison transitoire, le prion PrP se transforme en prion pathogène alors que l’amyloïde reste inchangé et se recycle pour former d’autres complexes avec les prions environnants. La formation de ce complexe a été modélisée par des mathématiciens afin de déterminer les paramètres qui ont un impact majeur sur les interactions entre le peptide Aβ et la protéine prion.

Le projet se poursuit et va notamment s’intéresser au rôle joué par un troisième acteur, l’ion calcium, qui pourrait aboutir à la mort neuronale. Les liaisons dangereuses seraient ainsi plus complexes qu’on pouvait le penser…

Le projet du Dr Morvane Colin : Les nanotubes : une nouvelle voie de communication trans-neuronale pour la protéine Tau

Un microscope de pointe
Morvane Colin et ses collègues se sont tout d’abord attelés à mettre au point les techniques d’imagerie de pointe permettant de visualiser les nanotubes se formant entre deux cellules. En effet, c’est une étape délicate car les nanotubes sont des structures fugaces et fragiles qui les rendent très sensibles aux techniques utilisées couramment pour l’observation par microscope.

Résultat : Une fois ces techniques maîtrisées, l’équipe de Morvane Colin a pu établir que la protéine Tau est bien un composant majeur des nanotubes reliant deux neurones entre eux. De plus, les chercheurs ont confirmé que dans des neurones « malades », la protéine Tau utilise ces nanotubes pour passer d’un neurone à l’autre, et ils ont proposé un mécanisme pour expliquer ce transfert. Enfin, ils ont montré que dans un contexte proche de la maladie d’Alzheimer, les neurones forment de façon plus importante des nanotubes entre eux. Autant d’arguments pour chercher à bloquer le passage de Tau par ces nanotubes afin de freiner la propagation de la maladie.

Le projet du Dr Julien Chapuis :
Recherche des facteurs génétiques de la maladie d'Alzheimer impliqués dans la régulation de la production des peptides amyloïdes.

La chasse aux gènes
Depuis le lancement du projet, les chercheurs ont pu identifier plus de 800 gènes potentiellement impliqués dans le métabolisme de l’APP, protéine à partir de laquelle sont produits les peptides amyloïdes. Ces gènes sont impliqués dans dix mécanismes cellulaires différents (on parle de voies de signalisation) qui ont déjà été décrits par d’autres équipes de recherche comme étant impliqués dans la modulation de la sécrétion des peptides amyloïdes.
Parmi ces gènes d’intérêt, 8 sont situés sur des régions de l’ADN connus pour être associés au risque de développer la maladie l’Alzheimer. Afin de valider l’impact de ces 8 gènes sur la production des peptides amyloïdes chez l’homme, Julien Chapuis et son équipe ont recherché chez près de 3 000 personnes malades un lien entre ces gènes et la quantité de peptides amyloïdes retrouvés dans leur liquide céphalo-rachidien.

Résultat : Toutes ces investigations ont permis d’identifier le gène FERMT2 comme gène pouvant moduler le risque de maladie d’Alzheimer. Leurs travaux continuent pour déterminer avec précision comme ce gène interagit avec l’APP pour, in fine, bloquer ces interactions qui participent à l’apparition de la maladie.

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